4 августа, 2009 15:45

Иммунный ответ на генитальный герпес оказался причиной повышенного риска заражения ВИЧ

Группе учёных из различных исследовательских центров Сиэттла, возглавляемой Лоуренсом Кори (Lawrence Corey) и Цзя Чжу (Jia Zhu) удалось объяснить, почему заражение вирусом простого герпеса второго типа (HSV-2) (вызывающим генитальный герпес), повышает риск инфицирования ВИЧ даже после того, как внешние проявления герпеса полностью исчезли в результате лечения. Статью об этой работе исследователи опубликовали в авторитетном научном журнале Nature Medicine.

Прежде было показано, что наличие вируса генитального герпеса статистически связано с повышением в два-три раза риска заражения ВИЧ. Предполагалось, что это связано с начичием изъязвлений и других дефектов кожи половых органов, облегчающих проникновение вируса иммунодефицита. Однако клинические исследования показали, что успешное лечение генитального герпеса ацикловиром, приводящее к исчезновению дефектов кожи, не приводит к снижению риска заражения ВИЧ.

Как показала работа американских микробиологов, вероятность заражения ВИЧ на фоне генитального герпеса повышается из-за того, что герпес вызывает приток имунных клеток в кожу. CD4-клетки, которые и поражает ВИЧ, скапливаются в пострадавших от генитального герпеса участках кожи в концентрациях, в 2-37 раз превышающих норму, причём их содержание не падает длительное время.

CD4-клетки, выделенные у страдавших генитальным герпесом, вдвое чаще несут на своей поверхности белки CCR5 или CXCR4,которые ВИЧ также использует для проникновения внутрь Т-лимфоцитов.

Кроме того, вокруг CD4-клеток в этих участках кожи повышена концентрация дермальных дендритных клеток с поверхностным белком DC-SIGN, по которым частицы ВИЧ поступают непосредственно к «интересующим» их лимфоцитам.

Совокупное действие этих механизмов, по мнению исследователей, объясняет, почему заражение вирусом герпеса второго типа значительно повышает вероятность заражения ВИЧ.

MED Новости

Если вы нашли ошибку в тексте, выделите ее мышью и нажмите Ctrl+Enter